Estudo mostra que nova enzima identificada pode se tornar futuro alvo para tratamentos da doença cardiovasculares

Agosto é marcado pelo Dia Nacional de Prevenção e Controle do Colesterol, período em que se reforça a importância de se precaver contra as doenças cardiovasculares, responsáveis por grande parte das mortes no Brasil e no mundo. De acordo com a Sociedade Brasileira de Cardiologia, cerca de 40% da população apresenta níveis elevados de colesterol, muitas vezes sem nenhum sintoma.1 A condição é considerada silenciosa e pode levar anos até se manifestar por meio de eventos graves, como infarto ou Acidente Vascular Cerebral (AVC). Nesse contexto, uma nova descoberta científica, liderada por pesquisadores da University of Texas at Arlington (EUA), traz perspectivas promissoras para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes e personalizados contra o colesterol alto e a inflamação vascular.2

O estudo identificou a enzima IDO1 (indoleamina-2,3-dioxigenase 1) como peça-chave na ligação entre processos inflamatórios crônicos e desequilíbrio lipídico. Durante inflamações, essa enzima é ativada e passa a produzir a quinurenina, um metabólito que prejudica a ação dos macrófagos – células do sistema imunológico responsáveis pela remoção do colesterol do organismo. Ao bloquear a ação da IDO1, os macrófagos voltam a desempenhar seu papel adequadamente, ajudando a restaurar o equilíbrio do colesterol e a reduzir a inflamação nos vasos sanguíneos.

Essa descoberta tem potencial para beneficiar especialmente os pacientes que apresentam resistência ou baixa tolerância aos tratamentos tradicionais, como os que adotam o uso das estatinas. Isso porque a inibição da IDO1 atua diretamente em dois mecanismos centrais das doenças cardiovasculares: no acúmulo de gordura nas artérias e na inflamação persistente que agrava esse quadro ao longo do tempo.

“São estudos em fase pré-clínica com um fármaco que atua modulando a resposta inflamatória ao bloquear a enzima IDO1, o que regula a atividade dos macrófagos — células do sistema imunológico responsáveis por remover o excesso de colesterol e reduzir a inflamação nos vasos sanguíneos. A identificação da IDO1 como mediadora entre inflamação crônica e desregulação do colesterol representa um avanço relevante na compreensão das doenças cardiovasculares. O estudo abre possibilidades para tratamentos mais personalizados, especialmente para pacientes que não respondem bem às terapias convencionais, como as baseadas em estatinas”, explica Marcelo Montera, cardiologista do Hospital Pró-Cardíaco, da Rede Américas, segunda maior rede de hospitais privados do Brasil.

Além disso, os pesquisadores observaram a atuação conjunta da IDO1 com outra enzima, a Nitric Oxide Synthase (NOS). Quando ativadas simultaneamente, ampliam ainda mais o desequilíbrio lipídico. Com base nesses achados, os cientistas propõem que uma abordagem terapêutica combinada – para inibir ambas as enzimas – possa ser ainda mais eficaz no combate à inflamação vascular e ao colesterol elevado.

Embora os resultados ainda estejam em fase pré-clínica, a pesquisa aponta para um caminho no desenvolvimento de novos medicamentos capazes de atuar tanto na regulação do colesterol quanto no controle da inflamação crônica. Essa abordagem dupla pode representar

um avanço importante para milhões de pessoas que enfrentam dificuldades com os tratamentos atuais.

“Nesse cenário, a prevenção continua sendo a melhor estratégia. Manter uma alimentação equilibrada, praticar atividades físicas regularmente e realizar exames de rotina são medidas fundamentais para manter o colesterol sob controle e reduzir o risco de doenças cardiovasculares. A ciência avança, mas o cuidado começa no dia a dia”, finaliza Gustavo Duque, cardiologista do hospital Samaritano Barra, também da parte da Rede Américas no Rio de Janeiro.

1https://www.portal.cardiol.br/br/post/08-de-agosto-dia-nacional-da-prevencao-e-controle-do-colesterol

2https://www.news-medical.net/news/20250627/New-enzyme-can-be-turned-off-to-restore-cholesterol-balance-and-reduce-inflammation.aspx?utm_source=chatgpt.co